Accidente cerebrovascular isquemico

Definicion
Sindrome caracterizado por un defecit neurologico focal de inicio brusco, que puede ser atribuido a un trastorno en la circulacion del encefalo. Presencia de sintomas neurologicos, como defecit motor o sensitivo, disartria, afasia, vertigo, alteraciones visuales como amaurosis, con mas de 24 h de duracion, corroborada con estudios de imagen mediante TAC o RMN. 


Deficiencia neurologica repentina atribuible a una causa vascular focal

Isquemia cerebral: disminucion del flujo sanguineo durante unos cuantos segundos.

Infarto o muerte del tejido encefalico: interrupcion del flujo durante varios minutos.

Accidente isquemico transitorio o ATI: signos y sintomas neurologicos en < 24 h. O signos imagenologicos de una nueva lesion permanente del encefalo. Episodios de apoplejia sintomatica , duran < 24 h. Si hay infarto se denomina ACV.

ACV isquemico: signos y sintomas neurologicos en > 24 h.



Sintomas

  • defecit motor o sensitivo o ambos
  • 85% de loc casos cursan con hemiparesia
  • cambios en la vision,marcha, habla o comprension
  • cefalea intensa

Diagnostico diferencial:

  • convulsiones
  • tumor intracraneal
  • encefalopatia metabolica
  • migraña
Fisiopatología



Tratamiento
rTPA activador del plasminogeno tisular  recombinante
tecnicas endovasculares: trombectomia
Tratamiento anticoagulante
- inhibicion plaquetaria: ASA 300 mg/dia, clopidrogrel (TIA o poplejia menor)
- anticoagulante: los estudios no apoyan el empleo de la heparina ni de otros anticoagulantes en sujetos con apoplejia aterotrombotica. Se coloca anticoagulacion solo si es de origen hematico como FA, o ya se ha detectado un trombo intracavitario.
- Se basa en las 6N:

  • Normotension: se usa labetalol ,esmolol , no se debe usar vasodilatadores, excepto en IAM. No disminuir la PS excepto que este > 180/110 mmHg
  • Normovolemia: dejar liquidos a 60 o 100 cc/h, en la primera hora, excepto en IAM, IC, IR. 
  • Normoxemia: procurar tener una saturacion del oxigeno mayor del 93%- 
  • Normocapnia: 
  • Normoglicemia: 140- 160 mg /dl.
  • Normotermia


Causas
Fibrilacion auricular:se realiza prevencion secundaria
aterosclerosis carotidea : se realiza prevencion secundaria
La apoplejia isquemica se puede clasificar en cardioembolica o arterioarterial.

- Apoplejia cardioembolica: 
FA no reumatica o no valvular (mas frecuente)
IM
protesis valvulares
cardiopatica reumatica
estenosis mitral
miocardiopatia isquemica: transmural, pared anteroapical del ventriculo

Scores:
riesgo de apoplejia se determina: CHADS2

Factor de riesgo para la formación de trombos: 
dilatacion auricular izquierda
trombos a nivel de la orejuela o si la auricula esta fibrilando

- Apoplejia embolica arterioarterial: bifurcacion carotidea, cayado aortico, carotida primitiva o interna, arterias vertebrales y del tronco basilar. La aterosclerosis carotidea , este trastorno es mas frecuente en la bifurcacion de la carotida primitiva y el segmento proximal de la carotida interna. 

Se sospecha de un ACV hemorragico si:
  • el grado de depresion es mayor
  • tension arterial muy elevada
  • sintomas empeoran despues del inicio
-  Apoplejia por Vasoespasmo: 
complicaciones de la hemorragia subaracnoidea

Modificadores de la isquemia:
- localizacion y estado del vaso
- circulacion colateral
- presion de perfusion 

Factores de riesgo de aterosclerosis:
- envejecimiento
- antecedente familiar de un infarto trombotico
- DM
- hipertension
- tabaquismo
- hipercolesterolemia


PREVENCIÓN PRIMARIA  Y SECUNDARIA
- Estatinas: atorvastatina 80 mg /di
- Antiagregantes plaquetarios: ASA, clopidogrel, dipiradamol

Los inhibidores VO del factor Xa son como minimo, una alternativa idonea en vez de VKa y posiblemente sean superiores en eficacia y colaboracion del paciente. La decision de usar anticoagulante para la prevencion primaria se basa en los factores de riesgo. El antecedente de una TIA o apoplejia inclina la balanza a favor de la anticoagulacion, a pesar de otros factores de riesgo.

Signo de cushing: cuando aumenta la presion intracraneana, aumenta la presion arterial , es decir se produce HTA, lo que a su vez aumenta la presion de perfusion, haciendo que el corazon disminuya su frecuencia cardiaca, bradicardia. Es dacir la presion de perfusion se hace proporcional a la presion arterial sistemica en el ACV, por lo tanto no se recomienda bajarla abruptamente.

ATI: el defecit neurologico dura pocos minutos (3-5 min), puede durar hasta 60 min. El paciente se recupera a las 24 h.

Infarto en evolucion: el defecit neurologico va en aumento

Infarto establecido: lesion establecida que puede dejar secuelas o  se puede recuperar.

-Arteria cerebral media: hemiparesia, hemiplejia, disartria, hemianopsia, paraparesia
-Arteria cerebral anterior: abulia, incontinencia urinaria
-Arteria cerebral posterior: hemianopsia contralateral, compromiso visual, trastorno motilidad articular, lenguaje arrastrado

Cuantos cm3 de sangre se necesita para mantener la viabilidad del riego sanguineo?
La condicion normal es de : 60 cc/100 g tejido/ min, cuando es de 30 cc ya se ve alteracion en el EEG, pero hay muerte neuronal cuando es de menos de 16 cc/100 g tejido /min. Una neurona no puede durar mas de 4 min sin oxigeno.  Penumbra isquemica el riego sanguineo es de: 20- 30 cc / 100 g tejido /min.

Diagnostico

  • TAC craneo simple
  • Arteriografia en ACV isquemico con trombolisis intrarterial: la ventana terapeutica es de 4- 6 h
  • doppler carotideo
  • EKG
  • Rx torax
  • Eco Transtoracico
  • Eco transesofagico: si es cardioembolico
  • hemograma, TP, TPT, perfil lipidico

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