MEDICINA

COMPLICACIONES DE LAS INFECCIONES AGUDAS DE LA FARINGE Suelen ser de etiología polimicrobiana, destacando gérmenes anaerobios (Peptoestreptococo, Fusobacterium y Bacterioides). Aquí también se sobrepasa el plano muscular de los constrictores faríngeos, pero extendiéndose posteriormente al espacio retrofaríngeo. Más frecuente en niños secundario a linfadenitis supuradas. En adultos y niños mayores suelen deberse a la ingesta de cuerpos extraños (espinas, huesos de pollo, etc.), y si tienen una evolución subaguda o crónica, hay que descartar una TBC vertebral o mal de Pott. Además de la disfagia y odinofagia, el paciente puede presentar disnea y tortícolis con fijación del cuello. En la exploración se observa una protrusión de la pared posterior de la faringe y se recomienda realizar una radiografía simple en posición lateral y TAC cervical para valorar aumentos del espacio paravertebral. El tratamiento exige un drenaje urgente vía transoral o externa por cervicotomía por el

COMPLICACIONES DE LAS INFECCIONES AGUDAS DE LA FARINGE Suelen ser de etiología polimicrobiana, destacando gérmenes anaerobios (Peptoestreptococo, Fusobacterium y Bacterioides). Es menos frecuente pero más grave, ya que se extiende lateralmente a los músculos constrictores faríngeos en el espacio parafaríngeo. Cursa con disfagia y odinofagia importantes, pero asociada a intenso dolor laterocervical y tortícolis. En la exploración, un abombamiento de la pared lateral de la faringe por detrás de la amígdala y que desciende hasta la hipofaringe. Será necesario realizar un TAC cervical para valorar su extensión. El tratamiento es con antibióticos y corticoides intravenosos, y si la colección purulenta es importante, exige un drenaje vía externa por cervicotomía. Tiene riesgo de complicaciones graves por afectación del paquete vascular cervical, sobre todo de tromboflebitis séptica de la vena yugular interna (sepsis postanginosa o enfermedad de Lemiere) con riesgo elevado de tromb

COMPLICACIONES DE LAS INFECCIONES AGUDAS DE LA FARINGE Suelen ser de etiología polimicrobiana, destacando gérmenes anaerobios (Peptoestreptococo, Fusobacterium y Bacterioides). Es la complicación más frecuente de las faringoamigdalitis agudas . Se localiza entre la amígdala y la aponeurosis del músculo constrictor de la faringe. Tras 7-10 días de evolución del cuadro de amigdalitis, la odinofagia se hace característicamente unilateral, asociando otalgia refleja; además aparecen trismus, voz gangosa y sialorrea. En la exploración se observa un absceso supratonsilar que abomba el pilar amigdalino anterior y paladar blando hacia delante y la amígdala hacia abajo y medialmente, desplazándose la úvula hacia el lado sano. El diagnóstico se basa en realizar una punción y aspiración del espacio periamigdalino. El tratamiento en el caso de flemón solo requerirá tratamiento antibiótico con penicilina intravenosa asociada a corticoterapia, y en el caso de que sea un absceso, además

Bacteriana. Aunque las amigdalitis víricas son más frecuentes, dentro de las causas bacterianas el germen responsable más común es el Estreptococo betahemolítico del grupo A. Produce fiebre alta con mal estado general y disfagia con odinofagia importante asociada a otalgia refleja. Al explorar la orofaringe se ven amígdalas congestivas, hipertróficas con placas blanquecinas en el interior de las criptas (amigdalitis pultácea), con aparición de petequias en el paladar y son muy frecuentes las adenopatías inflamatorias submandibulares y yugulares, rodaderas y dolorosas a la palpación. En el caso de la escarlatina, se asocia además una lengua roja y exantema. Si se sospecha faringoamigdalitis estreptocócica, se debe realizar un test de diagnóstico rápido y comenzar tratamiento si fuera positivo. Si el test fuera negativo, habría que realizar cultivo. El tratamiento de elección sigue siendo la penicilina (habitualmente penicilina benzatina en monodosis o penicilina V diez días),

Es la infección e inflamación del tejido de la amígdala faríngea , que afecta fundamentalmente a niños menores de 6 años, dado que este tejido más adelante tiende a involucionar. En la etiología se implican tanto agentes virales (rinovirus y adenovirus) como bacterianos (neumococo, H. influenzae). Las manifestaciones clínicas de este cuadro son las siguientes: obstrucción nasal con rinorrea, fiebre y síntomas de vecindad como otitis medias de repetición, rinosinusitis, laringitis. Tratamiento médico antibiótico y sintomático y cirugía, si es recurrente. Tomado de MiniCTO Otorrinolaringologia

Hiperplasia de tejido linfoepitelial faríngeo HIPERPLASIA DE AMÍGDALAS PALATINAS (ANGINAS). Producen alteraciones en la deglución con disfagia, voz gangosa al disminuir la movilidad velopalatina y ronquidos nocturnos que en ocasiones llegan a producir un auténtico síndrome de apnea obstructiva del sueño. En los casos de hipertrofia amigdalar asimétrica unilateral, se deben descartar neoplasias malignas (carcinoma epidermoide y linfomas no Hodgkin). Tomado de MiniCTO Otorrinolaringologia

Hiperplasia de tejido linfoepitelial faríngeo HIPERPLASIA DE AMÍGDALA FARÍNGEA (ADENOIDES O VEGETACIONES). Es una patología que se presenta fundamentalmente en la edad infantil, y la clínica que ocasiona deriva de: • Obstrucción del cavum, y así aparecen obstrucción nasal con rinolalia cerrada, respiración oral, ronquidos nocturnos ( muy sugestivo de hiperplasia adenoidea) que en ocasiones llega a producir síndrome de apnea obstructiva del sueño, alteraciones de la implantación dentaria, y la típica facies adenoidea, obstrucción de estructuras circundantes como la trompa de Eustaquio con aparición de otitis serosas de repetición. • Problema inflamatorio que se extiende a zonas vecinas, generando rinosinusitis, otitis medias agudas de repetición e infecciones del árbol traqueobronquial. En el diagnóstico, además de la clínica, nos ayudan la realización de radiografía simple de cavum en proyección lateral y la endoscopia flexible. Tomado de MiniCTO Otorrinolaringologi

En la faringe distinguimos tres regiones: nasofaringe (rinofaringe o epifaringe) que llega hasta la cara posterior del paladar blando; orofaringe: desde el nivel del paladar blando hasta el borde libre de la epiglotis; hipofaringe , que llega hasta el límite inferior del cricoides y lo forman los dos senos piriformes, la pared posterior y la región retrocricoidea. El componente muscular es el esencial en la faringe, que está formado por los músculos constrictores (superior, medio e inferior) y por los elevadores (palatofaríngeo, estilofaríngeo y salpingofaríngeo). Además, están los músculos tensor y elevador del velo del paladar , conocidos también como periestafilino externo e interno respectivamente, que actúan de forma conjunta con los anteriores. El tejido linfoepitelial asociado a la mucosa de las paredes de la faringe recibe el nombre de anillo linfático de Waldeyer . Tiene un desarrollo progresivo con la edad. Así, en la primera infancia (hasta los 5 años) predomina la