Intoxicación por acetaminofén
Este analgésico derivado de la fenacetina, se absorbe muy bien por vía oral y se logran concentraciones máximas a los 30–60 minutos; se une poco a las proteínas plasmáticas. Es metabolizado a nivel hepático por el citocromo p-450 a metabolitos inactivos. Se produce un 3–5% de un metabolito menor muy activo que es la N – acetil- para-benzoquinoneimina (NAPQI), responsable de la lesión hepática y renal. Menos de 5% se excreta en la orina sin cambios. Normalmente la NAPQI es rápidamente eliminada por el glutatión en el hígado. Sin embargo, en sobredosis, la producción del metabolito tóxico excede la capacidad del glutatión y el metabolito reacciona directamente con macromoléculas hepáticas, lo que produce daño hepático. La sobredosis durante el embarazo ha sido asociada con muerte fetal y aborto espontáneo.
DOSIS TÓXICA
• Adultos 6 –7 g.
• Dosis letal 13-25 g.
• Niños: En ingestiones agudas, 150 – 200 mg/kg. El riesgo de hepatotoxicidad se incrementa si el paciente es alcohólico crónico o si toma otros medicamentos que incrementen la actividad del sistema de citocromo- oxidasas, como anticonvulsivantes e isoniazida. En la desnutrición se disminuye el glutation corporal, por lo cual ante la sobredosis de acetaminofén no es posible eliminar el NAPQI, metabolito sumamente tóxico.
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