Taponamiento Cardiaco

Mario Bernal, MD

El taponamiento cardíaco se define como el incremento en la presión intrapericárdica, con compresión cardíaca secundaria a la acumulación de líquido dentro del espacio pericárdico. Se puede desarrollar en forma aguda o crónica por un derrame pericárdico, en cualquier pericarditits, pero sus causas más comunes son neoplasias, virus, uremia, infección bacteriana purulenta o tuberculosis, tras infarto de miocardio, después de la perforación de alguna cavidad cardíaca por procedimientos invasores; también puede ser idiopática.

Las tres características principales del taponamiento son la elevación de las presiones intracardíacas, la limitación del llenado ventricular y la reducción del gasto cardíaco. La cantidad de líquido necesaria para producir este estado crítico puede ser tan sólo 200 ml cuando el líquido se acumula rápidamente, o superior a 2.000 ml en los derrames de acumulación lenta, cuando el pericardio tiene la oportunidad de distenderse y acomodarse al volumen creciente. El volumen de líquido necesario para provocar el taponamiento está relacionado directamente con el espesor del miocardio ventricular e inversamente con el grosor del pericardio parietal.

FISIOPATOLOGÍA

La presión que existe en el espacio pericárdico es semejante a la presión de la aurícula derecha. Cuando se acumulan más de 50 mL entre el pericardio visceral y el parietal (saco pericárdico), la presión en su interior empieza a subir hasta el punto de igualar o sobrepasar la presión diastólica de la aurícula derecha y del ventrículo derecho, lo que produce colapso de estas cavidades en diástole y taponamiento cardíaco. La elevación de las presiones intrapericárdicas y de la aurícula derecha es menos notable si hay hipovolemia, caso en el cual el taponamiento cardíaco puede quedar encubierto. La presión puede también subir alrededor de la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo hasta igualar su presión diastólica, colapsándolos en diástole. El llenado diastólico de ambos ventrículos cae, lo mismo que el volumen sistólico; como respuesta aumenta el tono simpático, lo que se manifiesta con taquicardia y mayor fracción de expulsión que mantienen el gasto cardíaco; las resistencias arteriales periféricas también se elevan, la excreción de sodio urinario disminuye, lo mismo que la liberación de factor natriurético. En los casos severos estos mecanismos no logran mantener el gasto cardíaco ni la presión arterial y aparece disfunción de múltiples órganos. El flujo coronario decae, causando hipoperfusión del subendocardio, lo cual agrega un daño de la bomba al defecto ya existente y deteriora el volumen por latido. En los casos severos hay bradicardia que precede a la hipotensión severa y a la disociación electromecánica.

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